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Descubren cómo tau y beta-amiloide impactan de forma distinta en el Alzheimer
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Descubren cómo tau y beta-amiloide impactan de forma distinta en el Alzheimer

Por Redacción
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contactohorapuntacom/8/8/18
jueves 06 de febrero de 2025, 15:43h

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Un equipo del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona ha descubierto que las proteínas tau y beta-amiloide, implicadas en el Alzheimer, afectan de manera diferente a los circuitos neuronales relacionados con la memoria y las emociones. Este hallazgo sugiere que un enfoque terapéutico dual podría ser más efectivo que los tratamientos actuales, que suelen centrarse en bloquear solo uno de estos factores tóxicos. La investigación, publicada en la revista Molecular Psychiatry, se realizó utilizando un nuevo modelo animal que presenta ambas patologías simultáneamente. Los resultados indican que la tau provoca déficits de memoria, mientras que la beta-amiloide desencadena alteraciones emocionales. Estos descubrimientos podrían abrir nuevas vías para el tratamiento del Alzheimer.

Un reciente estudio realizado por un equipo del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB) ha revelado que las dos proteínas más relevantes en la enfermedad de Alzheimer, tau y beta-amiloide, afectan de manera distinta y sinérgica a los circuitos neuronales relacionados con la memoria y las emociones. Este hallazgo, obtenido a través de un nuevo modelo animal, podría marcar un avance significativo en el tratamiento de esta enfermedad, que hasta ahora se ha centrado en bloquear únicamente uno de estos factores tóxicos.

La investigación fue llevada a cabo en colaboración con el Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y la Universidad Pablo de Olavide (UPO). Los resultados fueron publicados en la revista Molecular Psychiatry, parte del grupo Nature.

Efectos diferenciados en el cerebro

Los investigadores encontraron que la proteína tau, cuando está presente en el hipocampo, provoca déficits en la memoria. Por otro lado, la acumulación de beta-amiloide en la amígdala genera alteraciones emocionales como ansiedad y miedo, síntomas que suelen aparecer en las etapas iniciales de la enfermedad. Además, la combinación de ambas proteínas potencia su efecto negativo sobre la inflamación y el funcionamiento cerebral.

Históricamente, el estudio del Alzheimer se ha dividido entre dos teorías: una sostiene que el proceso patológico comienza con la acumulación de tau dentro de las células, mientras que la otra señala que es la beta-amiloide quien desencadena la enfermedad. Este debate ha llevado al desarrollo de tratamientos enfocados en bloquear una u otra proteína para mitigar los síntomas y frenar el avance del mal. Sin embargo, los autores del estudio sugieren un enfoque terapéutico dual para abordar eficazmente esta compleja patología.

Nuevo modelo animal para estudios más precisos

El descubrimiento se facilitó gracias a un nuevo modelo transgénico de ratón que presenta ambas patologías: acumulación tanto de tau como de beta-amiloide. Según explica Maria Dolores Capilla, primera autora del artículo, este modelo permite estudiar los efectos combinados y separados de estas proteínas. “A pesar de que ambos tipos de proteínas se acumulan en los cerebros de pacientes con Alzheimer, muchos modelos animales solo replican una afectación”, añade.

Los resultados obtenidos podrían ser fundamentales para replantear los enfoques actuales en terapias contra el Alzheimer. “Los tratamientos disponibles no han mostrado beneficios clínicos claros. Nuestro estudio sugiere que una estrategia terapéutica que aborde simultáneamente varios mecanismos fisiopatológicos podría ser más efectiva”, concluye Carles Saura.

Apertura a nuevas investigaciones

Aunque se requerirán más estudios para confirmar estos hallazgos en humanos, este trabajo representa un paso importante hacia nuevas vías investigativas para el tratamiento del Alzheimer. El equipo investigador considera esencial continuar explorando estas interacciones entre las proteínas tau y beta-amiloide para desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces.

Artículo de referencia: Capilla-López MD., Deprada A., Andrade-Talavera Y., Martínez-Gallego I., Coatl-Cuaya H., Sotillo P., Rodríguez-Alvarez J., Rodríguez-Moreno A., Parra-Damas A., Saura C.A. «Synaptic vulnerability to amyloid-? and tau pathologies differentially disrupts emotional and memory neural circuits». Mol Psychiatry (2025). https://www.nature.com/articles/s41380-025-02901-9

Preguntas sobre la noticia

¿Qué descubrió el equipo del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona sobre las proteínas tau y beta-amiloide?

El equipo descubrió que las dos principales proteínas implicadas en la enfermedad de Alzheimer, tau y beta-amiloide, afectan de manera diferente y sinérgica a los circuitos neuronales relacionados con la memoria y las emociones.

¿Cómo afecta la proteína tau al cerebro en el contexto del Alzheimer?

La presencia de tau en el hipocampo provoca déficits de memoria.

¿Qué efectos tiene la acumulación de beta-amiloide en el cerebro?

La acumulación de beta-amiloide en la amígdala desencadena alteraciones emocionales, como ansiedad y miedo, que son síntomas tempranos de la enfermedad.

¿Cuál es la importancia del nuevo modelo animal desarrollado por los investigadores?

El nuevo ratón transgénico creado presenta tanto la acumulación de tau como de beta-amiloide, lo que permite estudiar sus efectos tanto por separado como en combinación.

¿Qué implicaciones tienen estos hallazgos para los tratamientos actuales del Alzheimer?

Los hallazgos sugieren que un enfoque terapéutico dual que aborde simultáneamente ambos factores tóxicos podría ser más efectivo que los tratamientos actuales, que suelen centrarse en bloquear solo uno de ellos.

¿Por qué es necesario realizar más estudios tras este descubrimiento?

A pesar de los prometedores resultados, se requieren más investigaciones para confirmar si estos hallazgos se pueden trasladar a humanos.

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